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Hepato/Gastro
Date de mise à jour 10/10/2016

Reflux gastro-œsophagien

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M. Bellaïche*, A. Mosca, J. Viala

Service de gastroentérologie pédiatrique, hôpital Robert-Debré (AP-HP), 4, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France

*Auteur correspondant :

Adresse e-mail : marc.bellaiche@rdb.aphp.fr (M. Bellaïche)

■ Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Les vomissements actifs ne correspondent pas au reflux gastro-œsophagien (RGO) qui est une remontée passive du liquide gastrique. Devant des vomissements, l’enquête étiologique est différente à la recherche d’une cause médicale (en particulier neurologique, métabolique ou infectieuse) ou chirurgicale (le caractère bilieux des vomissements signe un obstacle sous Vaterien).

(2) Dans quelques études italiennes, l’allergie aux protéines de lait de vache (APLV) est à l’origine de près de 50 % de RGO dans un contexte atopique.

(3) Comme chez l’adulte, chez l’enfant qui peut s’exprimer, un pyrosis nécessite un traitement empirique par inhibiteur de la pompe à protons (IPP) pendant 4 à 6 semaines.

(4) Les critères de pH-métrie pathologiques sont d’ordre quantitatif et qualitatif. L’index de reflux > 4,5 % sur 24 heures est défini chez le grand enfant et l’adulte mais chez le nourrisson, la limite n’est pas aussi tranchée (percentiles en fonction de l’âge). D’un point de vue qualitatif, le nombre de reflux (< 2,2 reflux par heure) et la clairance œsophagienne (reflux le plus long < 15 min) doivent être considérés. Dans les manifestations respiratoires, il existe volontiers un type de tracé avec des pics de reflux diurnes fréquents, sans toutefois qu’on puisse lui attribuer avec certitude une valeur pathologique. La place de l’impédancemétrie reste à définir dans ce cadre.

(5) Toute prescription renouvelée d’IPP exige une consultation avec un gastro pédiatre. Effectivement, les effets secondaires des IPP sont de 14 % et la récidive des symptômes à l’arrêt des IPP n’est pas toujours due au RGO acide. L’inflation de prescription des IPP est telle qu’un deuxième avis est indispensable.

(6) La gravité des symptômes et du ressenti des parents est moindre quand on évite de parler de RGO, synonyme de maladie auprès des familles au profit de régurgitations.

(7) Des explorations complémentaires se discutent dans ces situations cliniques (endoscopie, manométrie œsophagienne).

(8) Une étude bien menée contre placebo montre l’inefficacité des IPP sur chacun de ces symptômes. Toutefois, l’addition de plusieurs de ces symptômes peut être témoin d’une œsophagite.

(9) Des troubles de l’oralité du nourrisson peuvent être à l’origine d’un refus alimentaire et mimer des signes pouvant faire évoquer une œsophagite.

(10) Le rapport bénéfice risque de la prescription de prokinétiques n’est pas favorable. Il n’y a donc plus lieu de prescrire aucun prokinétiques dans le RGO du nourrisson. Cinquante pour cent des nourrissons sont améliorés par un placebo. Attention donc à ne pas affirmer avec certitude un RGO compliqué sur la seule réponse aux IPP. Devant l’association d’un RGO et d’un inconfort et/ou d’une difficulté à s’alimenter et/ou d’une croissance modeste, un essai empirique par un IPP peut être proposé. Cette attitude est discutée, voire contestée par certains, adoptée par d’autres.

(11) Un essai empirique par une diète sans PLV doit être proposé devant un RGO résistant à une prise en charge hygiéno-diététique bien menée.

■ Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun lien d’intérêts pour cet article.

■ Références

Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA, et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler. Gastroenterology 2006;130:1519-26.

Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Gastroesophageal reflux and cow’s milk allergy in infants: a prospective study. J Allergy Clin Immunol 1996;97:822-7.

Cavataio F, Iacono G, Montalto G, et al. Gastroesophageal reflux associated with cow’s milk allergy in infants: which diagnostic examinations are useful? Am J Gastroenterol 1996;91:1215-20.

Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guideline Recommendations of NASPGHAN and ESPGHAN. J Pediatr Nutr 2009;49:498-547.

Saint-Maurice D, Michaud L, Guimber D, et al. pH-métrie œsophagienne et manifestations respiratoires récidivantes de l’enfant : est-il possible de limiter l’enregistrement à la période diurne ? Arch Pediatr 2002;9:1236-40.

Working Group of the European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. A standardized protocol for the methodology of esophageal pH monitoring and interpretation of the data for the diagnosis of gastro-œsophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;14:467-71.

Wenzl TG, Moroder C, Trachterna M, et al. Esophageal pH monitoring and impedance measurement: a comparison of two diagnostic tests for gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;34:519-23.

Hassall E. Over-Prescription of Acid-Suppressing Medications in infants: How it Came About, Why It’s Wrong, and What to Do About It. J Pediatr 2012;160:193-8.

Chen IL, Gao WY, Johnson AP, et al. PPI use in infants: FDA reviewer experience. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54:8-14.

Scherer D, Zikmund-Fisher BJ, Fagerlin A, et al. Influence of “GERD” Label on Parents’ Decision to Medicate Infants. Pediatrics 2013;131:839-45.

Orenstein SR, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, et al. Multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial assessing the efficacy and safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009;154:514-20.

Gastro-oesophageal reflux disease: recognition, diagnosis and management in children and young people. National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 14/01/2015.

Mouterde O, Chouraqui JP, Ruemmele F, et al. Cessons de prescrire des inhibiteurs de pompes à proton pour suspicion de reflux gastro-œsophagien, en dehors des indications justifiées ! Arch Pediatr 2014;7:686-9.

PAS À PAS LIÉs (MÊME THÉMATIQUE)

Troubles du comportement alimentaire du nourrisson

mer, 10/05/2016 - 15:53

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V. Abadie

Hôpital Necker, Faculté Paris Descartes, Paris, France

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Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le comportement alimentaire du nourrisson dépend de nombreux facteurs : anatomiques, neurologiques, neurohormonaux, sensoriels, psychologiques. Selon que l’un ou l’autre de ces facteurs est altéré, la sémiologie va être différente et correspondre à des causes hétérogènes, du plus organique (fausses routes directes d’un diastème laryngé) au plus psychogène (refus alimentaire d’un trouble du lien mère-bébé). De plus, ces troubles surviennent souvent chez des enfants qui ont des pathologies neurologiques ou syndromiques sous-jacentes, qu’elles soient ou non identifiées au moment où la question du trouble alimentaire se pose. Enfin, on sait que la nutrition artificielle, les séjours en réanimation dans les premières semaines, une chirurgie précoce… ont un effet délétère sur le vécu corporel du bébé, la régulation de l’appétit et le lien parent-enfant. Tous ces éléments expliquent pourquoi l’approche diagnostique d’un TCA du jeune enfant est essentiellement clinique, basée sur une anamnèse orientée, sur l’observation de l’enfant, de son environnement, la perception de son histoire. Aucune investigation n’est systématique. Elles ne dépendent que des hypothèses diagnostiques évoquées sur la clinique qui analyse tout d’abord finement le carrefour aérodigestif, l’existence ou non d’un contexte syndromique et l’examen neurodéveloppemental du bébé.

(2) La première question à se poser devant un TCA est de savoir s’il existe ou non une incompétence du carrefour aérodigestif. Si la clinique est en faveur (fausses routes, stridor, bruit pharyngolaryngé, pneumopathie), il faut demander une fibroscopie complète pour différencier les anomalies anatomiques (kystes, angiomes, diastème, fistule) des anomalies fonctionnelles du carrefour aérodigestif (CAD). En cas d’anomalies fonctionnelles, l’examen neurologique de toutes les paires crâniennes et de toutes les fonctions sensorimotrices et neuromusculaires, associé à la réalisation d’une manométrie de l’œsophage, va permettre de différencier trois cas de figure. Dans le premier, clinique et laryngoscopie sont en faveur d’une incompétence du CAD isolée ou tableau de dysfonctionnement néonatal du tronc cérébral (DNTC) sans autre anomalie à l’examen neurologique. La présence ou non d’éléments dysmorphiques et/ou malformatifs orientent alors vers un DNTC isolé ou vers un DNTC syndromique. Dans ce dernier cas, la présence ou non d’une fente palatine postérieure oriente vers le champ des séquences de Pierre Robin (isolée, syndromiques ou associées) ou vers celui des DNTC (syndromique : Del 22 q11, CHARGE, Kabuki …. ou associé). S’il existe une anomalie des nerfs crâniens ou des signes d’atteinte de la fosse postérieure, une IRM cérébrale s’impose pour éliminer les anomalies malformatives, acquises ou clastiques de la fosse postérieure. Si cette dysfonction du carrefour aérodigestif s’accompagne de signes neuromusculaires (hypotonie, fatigabilité, syndrome extrapyramidal…), il faut évoquer des anomalies neurologiques ou neuromusculaires congénitales qui se révèlent par des symptômes trompeurs (myotonie de Steinert, myasténie congénitale, atteinte des noyaux gris centraux d’origine métabolique …) et demander les examens spécifiques (EMG, biologie moléculaire).

(3) Si, à la première question, la réponse est positive, c’est-à-dire que le CAD est compétent, il faut se demander si une dyspnée gêne l’alimentation.

(4) Si le nourrisson a un CAD compétent et pas de dyspnée, l’examen neurologique et général élimine ensuite les causes secondaires : tonus insuffisant (chez le nouveau-né) ou asthénie liée à une maladie générale (chez le plus grand). Il faut ensuite se demander par un examen morphologique complet si on est face à une pathologie syndromique ou non.

(5) Dans le cas de figure où l’on est face un enfant « normal », non syndromique qui a un carrefour compétent, pas de dyspnée, pas de pathologie évolutive évidente, on évoque ensuite un trouble digestif, ce d’autant que l’enfant a une symptomatologie douloureuse au cours du repas : douleur du tractus digestif, RGO mal toléré, œsophagite.

(6) S’il n’y a aucun signe de RGO, on évoque une allergie aux protéines du lait de vache (APLV) en recherchant une atopie familiale, une xérose cutanée, des troubles intestinaux… un diallertest et une tentative d’exclusion des PLV peut être proposée. Si le test n’est pas concluant, il faut savoir revenir en arrière car la saveur désagréable des hydrolysats et la contrainte de ces régimes accentuent les TCA psychogènes.

(7) Si ni les douleurs, ni le RGO ni l’APLV n’expliquent les troubles, on cherche des arguments en faveur d’une dysmotricité digestive ou des antécédents de DNTC a minima (difficultés de succion précoce, échec de l’allaitement maternel, minime stridor), symptômes qui ont pu passer inaperçus pour les médecins et font le lit des troubles du lien mère-enfant.

(8) Si aucune anomalie organique objective n’est retrouvée, on est face à un refus alimentaire, une phobie corporelle ou psychique (ou les deux). C’est alors l’histoire de l’enfant, son passé, son vécu qui permettent de différencier les TCA post-traumatiques des TCA d’origine purement psychogène. L’analyse de l’histoire familiale, de la personnalité des parents, du lien
mère-bébé, du comportement de l’enfant permet alors de différencier les psychoses débutantes, les formes graves d’anorexie psychogène chez des bébés anxieux ou déprimés, les bébés hypersensibles, hyperesthésiques qui réagissent brutalement aux contrariétés qu’elles soient corporelle ou psychique, du bébé normal qui subit un trouble du lien par pathologie socio-affective, psychologique ou psychiatrique maternelle.

 

Références

Udall JN. Infant feeding: initiation, problems, approaches. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2007:37:374-99.

Poinso F, Viellard M, Dafonseca D, et al. Les anorexies infantiles : de la naissance à la première enfance. Arch Pediatr 2006:13:464-72.

Chatoor I, Surles J, Ganiban J, et al. Failure to thrive and cognitive development in toddlers with infantile anorexia. Pediatrics 2004;113:e440-7.

Abadie V. L’approche diagnostique face à un trouble de l’oralité du jeune enfant. Arch Pediatr 2004;11:603-5.

Abadie V, André A, Zaouche A, et al. Early feeding resistance: a possible consequence of neonatal oro-oesophageal dyskinesia. Acta Pediatr 2001:90:738-45.

Stevenson RD, Allaire JH. The development of normal feeding and swallowing. Pediatr Clin Nth Amer 1991;38:1439-53.

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Syndrome œdémateux

mer, 10/05/2016 - 15:45

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G. Roussey-Kesler

Service de pédiatrie, CHU Nantes, 7 quai Moncousu, 44093 Nantes, France

Arbre diagnostique – Commentaires

(1) Le syndrome œdémateux correspond à une accumulation d’eau et de sel dans le secteur interstitiel. Les échanges entre les milieux interstitiel et vasculaire se font au travers des parois des endothéliums capillaires et résultent des pressions hydrostatique et oncotique au niveau capillaire et interstitiel [1]. L’arbre décisionnel illustre la démarche diagnostique, clinique et paraclinique devant un syndrome œdémateux de l’enfant. Les éléments qui doivent être recherchés à l’examen clinique sont indiqués en italique, les examens complémentaires en grisés, et sont réalisés selon l’orientation étiologique clinique.

(2) Dans le cadre d’œdèmes localisés, l’anamnèse et l’examen clinique vont rechercher une allergie, un facteur déclenchant, une infection, une piqûre, un traumatisme, une compression (thrombose ? hématome ? kyste ? lésion iatrogène ?), une chirurgie récente, une parasitose (loase, ankylostomiase).

(3) Dans le cadre d’œdèmes généralisés, les deux causes principales sont la surcharge hydro- sodée et l’hypo- protidémie.

(4) Une surcharge hydro- sodée peut survenir en cas d’insuffisance cardiaque (cardiopathies congénitales, myocardites, etc.) ou (5) d’atteinte rénale avec oligurie (insuffisance rénale oligoanurique, glomérulonéphrite, etc.). (6) Une hypoprotidémie peut faire suite soit à un défaut d’apport (dénutrition, malabsorption dans le cadre de maladies digestives, etc.), (7) soit à un défaut de synthèse hépatique (hépatopathies, cirrhose), (5) soit à des pertes excessives, digestives (entéropathies exsudatives) ou urinaires (syndrome néphrotique) [2].

Ainsi l’examen clinique doit apprécier le poids et l’évolution de la courbe de poids (trop belle courbe chez un nourrisson ? ou cassure ? prise de poids récente ?). Des œdèmes généralisés mais modérés peuvent s’observer dans les régions déclives. Il faut notamment se méfier des œdèmes palpébraux matinaux, qui disparaissent dans la journée, pris à tort pour une conjonctivite. Une anaphylaxie est rapidement repérée par l’interrogatoire, sur les circonstances brutales de survenue, et l’examen clinique (urticaire, prurit, gêne respiratoire, signes digestifs, etc.). Il faut évaluer les apports alimentaires, sodés et liquidiens, ainsi que la diurèse et le transit. La situation hémodynamique (tachycardie ? hypo ou hypertension [pathologie rénale ?]), des signes d’insuffisance cardiaque (hépatomégalie sensible ? reflux hépatojugulaire ?), une circulation veineuse collatérale seront systématiquement recherchés. Un tableau d’anasarque avec ascite, épanchements pleuraux voire péricardique peut être présent. Un syndrome œdémateux chez un nouveau- né peut faire évoquer également d’autres causes, avec notamment des anomalies congénitales : cardiaques, lymphatiques, veineuses, rénales mais aussi des infections congénitales (CMV, etc.).

Liens d’intérêts

G. Roussey-Kesler : Essais cliniques : en qualité d’investigateur principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (Pfizer) ; Essais cliniques : en qualité de co-investigateur, expérimentateur non principal, collaborateur à l’étude (Roche) ; Conférences : invitations en qualité d’intervenant (Société Française de Pédiatrie, Société de Néphrologie Pédiatrique).

Références

[1] Pietrement C. Compartiments hydriques et osmoregulation. In : Cochat P, editor. Néphrologie pédiatrique. Paris : Doin ; 2011. 35-8.

[2] Doucet, A, Favre G, Deschênes G. Molecular mechanism of edema formation in nephrotic syndrome: therapeutic implications. Pediatr Nephrol 2007;22:1983-90.

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Suspicion de maladie cœliaque

mer, 10/05/2016 - 15:43

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J.-P. Olives

Gastroentérologie et nutrition, hôpital des enfants, 330, avenue de Grande-Bretagne, 31300 Toulouse, France

Correspondance :

Adresse e-mail : olives.jp@chu-toulouse.fr (J.-P. Olives)

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■ Arbre diagnostique – Commentaires

La maladie cœliaque est une maladie dysimmunitaire systémique, déclenchée par le gluten et ses dérivés (gliadines, prolamines), survenant chez des sujets génétiquement prédisposés (haplotypes HLA DQ2 et/ou DQ8). Elle provoque de façon constante une atrophie villositaire au niveau de la muqueuse intestinale et la production d’autoanticorps (principalement antitransglutaminase) délétères pour de nombreux organes et tissus de l’organisme. La symptomatologie est très variable d’un sujet à l’autre : formes digestives avec malabsorption, formes monosymptomatiques ou atypiques, voire absence de tout symptôme.

Les nouvelles recommandations des sociétés savantes permettent grâce à l’utilisation de tests biologiques facilement accessibles, face à une suspicion d’intolérance au gluten, de confirmer ou d’éliminer une maladie cœliaque en suivant l’arbre décisionnel présenté.

(1) La forme classique de la maladie débute chez un nourrisson de plus de 6 mois quelques semaines après l’introduction du gluten dans l’alimentation et associe : diarrhée chronique anorexie, apathie, météorisme abdominal et perte de poids.

(2) Cette forme est devenue rare et il faut évoquer une intolérance au gluten devant des signes frustes ou atypiques : troubles du transit intestinal non spécifiques, appétit diminué, douleurs abdominales récidivantes, prise de poids médiocre, retard de croissance isolé, retard pubertaire, aménorrhée, fatigue chronique, anémie ferriprive réfractaire, douleurs osseuses, fractures sur ostéopénie, aphtose buccale récidivante, hypoplasie de l’émail dentaire, augmentation des transaminases. Dans certaines formes prolongées, non diagnostiquées, on peut observer des douleurs abdominales, une constipation chronique, un retard de croissance et/ou pubertaire et plus rarement un hippocratisme digital.

(3) De plus en plus souvent, des enfants sont mis à un régime sans gluten devant des troubles digestifs ou même par effet de mode, qui a pu améliorer ou faire disparaître des symptômes. Le pédiatre, pour savoir si ce régime est justifié, devra faire la part des choses en suivant une démarche rigoureuse.

(4) Il faut aussi connaître les maladies à risque caractérisées par une prévalence plus élevée : diabète de type I, déficit profond en IgA, trisomie 21, syndrome de Turner, syndrome de Williams, hépatites et cholangiopathies auto-immunes, thyroïdites auto-immunes et surtout apparentés de 1er degré. Dans ces situations, le plus souvent, les sujets sont asymptomatiques.

(5) Face à une suspicion de maladie cœliaque chez un enfant présentant des symptômes, évocateurs ou atypiques, il faut pratiquer des tests biologiques simples (disponibles dans tous les laboratoires) : des IgA totales plasmatiques et des IgA antitransglutaminase. Le dosage des IgA totales est indispensable car la maladie cœliaque s’associe fréquemment à une diminution des immunoglobulines A, voire dans 0,5 à 1 % des cas à des IgA effondrées ou indétectables, ce qui entraîne une fausse négativité des IgA antitransglutaminase.

(6) Un taux normal d’IgA plasmatiques et des IgA antitransglutaminase normales permettent d’écarter une maladie cœliaque active. D’autres causes doivent être recherchées, expliquant les symptômes. En l’absence de pathologie identifiée, si les symptômes persistent ou s’aggravent, un nouveau contrôle des IgA transglutaminase peut être prescrit.

(7) Si les IgA totales sont inférieures à la normale ou effondrées, et les IgA antitransglutaminase négatives, il faut doser les IgG antitransglutaminase. Si elles sont normales, dans ce cas aussi, la maladie cœliaque est écartée.

(8) Des anticorps élevés, associés à un taux normal d’IgA plasmatiques, sont évocateurs d’une maladie cœliaque. L’avis d’un gastroentérologue pédiatre doit être sollicité pour compléter les explorations. Des IgA antitransglutaminase supérieures à 10 fois la normale, associées à des anticorps antiendomysium positifs et à la présence de DQ2 et/ou DQ8, permettent de confirmer le diagnostic. La biopsie intestinale garde cependant de nombreuses indications, dans les cas douteux, pour confirmer une maladie cœliaque.

(9) Si le régime sans gluten a été débuté par la famille sans avis médical préalable, qu’il paraît injustifié ou qu’il y a un doute sur le fait qu’une maladie cœliaque ait été masquée par le régime, il faut reprendre un régime avec du gluten pendant plusieurs semaines, si l’éviction a été prolongée, et suivre la procédure de diagnostic pour confirmer ou éliminer une maladie cœliaque (cf. 5).

(10) Les troubles digestifs d’allure fonctionnelle associent des douleurs abdominales, des ballonnements, des troubles du transit avec diarrhée et constipation (souvent regroupés sous le terme côlon irritable ou TFI : troubles fonctionnels intestinaux). Jusqu’à maintenant, les troubles dus à l’ingestion de gluten n’étaient reconnus que dans le cadre de la maladie cœliaque.

Depuis peu, une entité a été individualisée chez l’adulte, mais aussi chez l’enfant, l’hypersensibilité au gluten non cœliaque (HSGNC). Ce cadre nosologique regroupe les sujets qui sont améliorés par un régime sans gluten et chez qui la maladie cœliaque et l’allergie au blé ont été éliminées. Cependant, il n’est pas clair de définir si l’HSGNC est due à l’effet toxique des peptides du gluten ou plutôt à la consommation de sucres et polyols fermentescibles associées aux céréales contenant du gluten (FODMAPS : Fermentable Oligo, Di, Monosaccharides And Polyols).

(11) Des réactions immédiates de type réaginique survenant à l’ingestion de produits contenant du blé doivent faire confirmer une allergie au blé par des tests cutanés et des IgE au blé (12).

(13) Un dépistage systématique est recommandé dans les groupes à risque, même si les sujets sont asymptomatiques. Il faut prescrire de façon simultanée un typage HLA DQ, les IgA totales et un dosage des IgA antitransglutaminase.

(14) Des résultats montrant la présence d’un ou des deux gènes de susceptibilité et des antitransglutaminase élevées sont fortement évocateurs d’une maladie cœliaque qu’un gastroentérologue pédiatre confirmera par la réalisation d’une biopsie duodénale chez ces sujets peu ou pas symptomatiques.

(15) La présence d’un des gènes HLA et d’un taux normal d’IgA antitransglutaminase permet de dire à la famille que l’enfant n’a pas actuellement de maladie cœliaque active. Mais il reste un sujet à risque, la maladie pouvant apparaître plus tard dans l’enfance ou à l’âge adulte.

(16) La valeur prédictive de l’absence de gènes DQ2 et/ou DQ8 avec des anticorps négatifs est de 100 % et permet d’éliminer formellement une maladie cœliaque.

■ À retenir

La maladie cœliaque est passée progressivement du statut de maladie digestive rare du nourrisson à celui de maladie fréquente et systémique touchant tous les âges de la vie.

La maladie peut être monosymptomatique, latente, voire totalement silencieuse alors que des auto-anticorps élevés et une atrophie villositaire sont présents.

Un dépistage systématique ciblé est recommandé dans les groupes à risque, qu’il faut bien connaître.

Un régime sans gluten ne doit jamais être proposé comme test de diagnostic sans confirmation biologique préalable.

■ Liens d’intérêts

Au cours des 5 dernières années, J.-P. Olives a perçu des honoraires ou financements pour participation à des congrès, actions de formation, participation à des groupes d’experts, de la part des Laboratoires Blédina.

 

■ Références

Mouterde O, Ben Hariz, Dumant C. Le nouveau visage de la maladie cœliaque. Arch Pediatr 2008;15:501-3.

Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. ESPGHAN Guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:136-60.

Olives JP, Lamireau T, Ruemmele F, pour le Groupe Francophone d’hépatologie gastroentérologie et nutrition pédiatrique (GFHGNP). Nouvelles recommandations européennes pour le diagnostic de la maladie cœliaque : une réelle simplification ? Arch Pediatr 2014;21:241-4.

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Splénomégalie

mer, 10/05/2016 - 15:39

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V. Barlogis

Service d’hématologie pédiatrique, hôpital Timone – Enfants, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France

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Arbre diagnostique – Commentaires

La définition d’une splénomégalie (SMG) est clinique : toute rate palpable doit en effet être considérée comme pathologique. Chez 5 % des enfants sains, le pôle inférieur de la rate peut toutefois être perçu sous le rebord costal.

Le diagnostic positif de SMG ne nécessite pas d’examen complé­mentaire, sauf si l’examen clinique est difficile (obésité), ou si un doute persiste sur l’origine splénique d’une volumineuse masse abdominale (lymphome, leucose, néphroblastome, neuroblastome). L’échographie abdominale permettra de confirmer la SMG.

Le diagnostic étiologique sera orienté par l’interrogatoire précis, l’examen clinique et un bilan biologique simple. L’interrogatoire précise l’âge, l’origine ethnique, une éventuelle consanguinité, la notion de voyages, les antécédents familiaux de splénectomie. L’examen clinique recherche une fièvre, un syndrome tumoral, une hépatomégalie, des signes d’hypertension portale ou d’insuffisance hépato-cellulaire, des signes neurologiques, un syndrome dysmorphique ou un retard statural associés. Le bilan biologique de 1re intention comprend : hémo­gramme, frottis sanguin avec morphologie des GR, VS, CRP, fibrine, TP, LDH, bilan hépatique.

(1) En cas de SMG isolée, une échographie abdominale avec Doppler doit être réalisée. L’échographie précise si la SMG est homogène ou non. Le Doppler mettra en évidence une malformation vasculaire de la rate (hémangiome, lymphangiome) et vérifiera la perméabilité du tronc porte. L’échographie détecte ainsi une hypertension portale (cf. infra).

(2) Lorsque la SMG est associée à une fièvre, il convient de rechercher une infection bactérienne (salmonellose, brucellose…). En cas de septicémie, il faut éliminer une endocardite.

Les infections parasitaires sont à évoquer en cas de séjour en zone d’endémie : paludisme, bilharziose ou leishmaniose viscérale ; celle-ci est fréquente dans le sud-est de la France. Enfin, la primo-infection EBV est la cause la plus fréquente de SMG d’origine virale. Son diagnostic est confirmé par le MNI-test ou la présence d’IgM de type VCA. Plus rarement, la rougeole, les hépatites virales, le VIH, le CMV et les infections à coxsackie peuvent s’accompagner de SMG.

(3) Certains déficits immunitaires primitifs (DIP) s’accompa­gnent d’une SMG. Leur exploration nécessite un bilan de 2e inten­tion : un dosage pondéral des immunoglobulines, une numération des lymphocytes T, B, NK et NKT, et des tests fonctionnels (cytotoxicité des lymphocytes) :

—  DIP avec hypogammaglobulinémie : le syndrome d’Omenn révèle certains déficits immunitaires combinés sévères (défi­cits en RAG, Ra-IL7, Rg-IL2, Artémis) ; associant chez un nourrisson de moins de 6 mois, érythrodermie, éosinophilie, hypogammaglobulinémie avec hyper-IgE et restriction du répertoire T. Le syndrome lymphoprolifératif lié à l’X (XLP ou syndrome de Purtilo) expose les patients à des primo-infections EBV fulminantes. Chez les patients ayant un déficit en XIAP (XLP2), la SMG peut précéder le contage EBV, contrairement aux patients ayant un déficit en SAP (XLP1) ;

—  DIP avec activation macrophagique : ces DIP regroupent les lymphohistiocytoses familiales, le syndrome de Griscelli et la maladie de Chediak-Higashi. Ils ont en commun un défaut de la cytotoxicité des lymphocytes T ou NK (à noter que l’activation macrophagique peut être parfois d’origine infectieuse réactionnelle, sans pathologie sous-jacente de type DIP) ;

—  DIP avec cytopénies : la maladie de Wiskott-Aldrich associe à des degrés divers déficit immunitaire, eczéma profus et microthrombocytémie. Dans le syndrome lymphoprolifératif avec auto-immunité (ALPS), 2/3 des patients présentent une cytopénie auto-immune ; le diagnostic repose sur la découverte d’un excès polyclonal de lymphocytes TabCD4–/CD8–.

(4) Les anémies hémolytiques chroniques (thalassémie, sphérocytose) entraînent une SMG, sauf chez le drépanocytaire avec infarcissements spléniques multiples. La distinction entre hémo­lyses acquises ou congénitales est faite grâce à un bilan de 2e intention comprenant une étude de l’Hb par chromatographie liquide haute résolution et un test de Coombs érythrocytaire.

(5) Lorsque la SMG est associée à une atteinte du système nerveux, une dysmorphie ou des anomalies squelettiques, on suspecte une maladie de surcharge. La maladie de Gaucher est évoquée chez des enfants dont la volumineuse SMG est associée à un retard de croissance. La maladie de Niemann-Pick est diagnostiquée chez des nourrissons présentant des signes neurologiques. La maladie de Farber se manifeste dès les premiers mois de vie par un retard psychomoteur, des troubles de la déglutition, des vomissements. Enfin, la maladie de Hurler associe cyphose, cataracte et traits grossiers.

(6) L’hypersplénisme est une pancytopénie liée à la séquestration splénique des éléments figurés du sang. Toute SMG volumineuse peut entraîner un hypersplénisme, mais c’est l’hyper­tension portale qui en est la cause principale. Des signes d’hépatopathies existent alors souvent à l’examen, ainsi qu’au bilan biologique. L’échographie Doppler précise l’écho-­structure du foie (cirrhose, fibrose hépatique congénitale avec kystes rénaux…), recherche des anastomoses porto-caves et vérifie le flux des veines sus-hépatiques.

 

Références

Hilmes MA, Strouse PJ. The pediatric spleen. Semin Ultrasound CT MR 2007;28:3-11.

Rohrlich P, Garel C. Diagnostic d’une splénomégalie. Encycl Med Chir (Paris, France), Pédiatrie. 4-080-C-10, 1995.

Schaison G. Hématologie de l’Enfant. Médecine-Sciences Flammarion ; 1995, 629 p.

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Pancréatite aiguë

mer, 10/05/2016 - 15:12

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M. Bellaïchea,b, O. Mouterdea,c

aGroupe francophone d’hépato-gastroentérologie et nutrition pédiatriques ; bService de Gastroentérologie, Mucoviscidose et Nutrition, Hôpital Robert-­Debré, 48 boulevard Sérurier, 75935 Paris cedex 19, France ; cUnité de Gastroentérologie Pédiatrique, Hôpital Charles-­Nicolle, 76031 Rouen Cedex, France

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Arbre diagnostique – Commentaires

Les pancréatites aiguës sont beaucoup plus rares chez l’enfant que chez l’adulte. Le diagnostic est souvent évoqué dès l’examen clinique devant des douleurs violentes épigastriques à irradiation postérieure, contraignant l’enfant à une position antalgique en chien de fusil. Les vomissements sont fréquents voire constants. Le tableau est parfois abâtardi en cas d’immuno-­suppression. Il est capital à l’interrogatoire de demander à la famille s’il y a eu un traumatisme (en particulier chute sur le guidon d’un vélo) ou si l’enfant est sous traitement au long cours. Le contexte infectieux est également important à évaluer.

(1) Définition de la conférence de consensus sur la pancréatite aiguë selon la SNFGE : douleurs épigastriques et élévation de la lipase à plus de 3 fois la normale (l’amylasémie est moins spécifique).

(2) La pancréatite aiguë peut devenir récidivante, puis évoluer avec ou sans intervalle libre vers une pancréatite chronique. La prise en charge des poussées est identique dans les deux cas.

(3) Il n’existe pas d’indice pronostique de gravité clinique validé chez l’enfant. Les indices de Ranson et d’Imrie sont biologiques (sauf l’âge) et uniquement validés chez l’adulte (Tableau 1). Toutefois, une hypertransaminasémie, hyperglycémie, hypocalcémie, acidose, hypotension artérielle, ou une association à des troubles respiratoires peuvent être considérés comme des éléments de pronostic plus réservé.

(4) L’échographie est un examen décisif. Elle n’est pas contributive dans 40 % des cas si surpoids. Elle est indispensable chez l’enfant et permet de surveiller l’évolution de manière non invasive. Le scanner a une sensibilité de 60 à 92 % et une spécificité de 90 %. Le score de Balthazar n’est pas validé chez l’enfant, mais ses items permettent de définir au mieux la pancréatite (Tableau 2). Il faut donc initialement faire les deux examens, puis évaluer le suivi uniquement par échographie si possible.

(5) La recherche génétique doit être la plus exhaustive possible. Test de sueur, étude de PRSS1, SPINK1/PSTI et CFTR, qui sont les gènes impliqués les plus fréquents. Le laboratoire de génétique du CHU de Brest en a l’expertise.

(6) Tout enfant atteint de pancréatite symptomatique doit être hospitalisé.

(7) Dans tous les cas, le traitement étiologique s’il est possible est le pilier thérapeutique.

Le plus souvent (80 %) les pancréatites aiguës sont de sévérité minime et seul un traitement antalgique est à préconiser. Dans les formes modérées la surveillance clinique et biologique doit être rigoureuse. Il est indispensable de lutter contre la douleur selon les paliers OMS (la nalbuphine et la morphine sont souvent nécessaires.) Il est raisonnable de proposer pendant quelques jours, un régime hyper calorique sans excès de graisse. Aucune étude n’a pu permettre d’établir un guide pratique des modalités de nutrition optimale pour les pancréatites. Dans les formes sévères, la prise en charge se fait en unité de réanimation pédiatrique. Aucun traitement spécifique n’a démontré son efficacité. Le traitement est symptomatique avec une assistance nutritionnelle hyper-calorique.

L’analgésie est donc toujours de mise. La sonde naso-gastrique est à mettre en place si vomissements itératifs ou iléus sévère, pour une nutrition entérale dès que possible. Une nutrition parentérale peut être menée initialement, en l’absence d’alimentation orale ou entérale, car il existe un risque de dénutrition. Un antisecrétoire gastrique est souvent prescrit empiriquement, sans conviction(pas d’Evidence-based-medicine). L’octréotide, sandostatine n’ont aucune indication. Le traitement chirurgical ou endoscopique des faux kystes ou des nécroses, ainsi que l’antibiothérapie se discutent lors des formes graves en milieu de soins intensifs.

(8) Enquête étiologique :

- Traumatisme : 25 % ;

- Pathologie générale : purpura rhumatoïde, syndrome de Kawasaki, lupus, maladie de Crohn, syndrome de Reye, syndrome hémolytique et urémique, insuffisance rénale chronique, hyperparathyroïdies, hypertriglycéridémie ;

- Causes toxiques : corticoïdes, acide valproïque, 6 mercaptopurine,mésalazine ;

- Causes infectieuses : oreillons, coxsakies, Mycoplasma pneumoniae, rougeole, EBV, CMV, Ascaris ;

- Étiologie malformative (pancréatites chroniques) : canal biliopancréatique commun, sténose du Wirsung, pancréas divisum ;

- Causes post-­opératoires ;

- Lithiase biliaire ;

- Causes génétiques.

Cette liste est non exhaustive. Il est capital de noter que dans 1/3 des cas, aucune cause n’est retrouvée. Parfois, une pancréatite aiguë inaugure une évolution plus chronique.

 

Tableau I

Scores biocliniques spécifiques chez l’adulte (Ranson, Imrie) avec 3 pour valeur seuil.

Score de Ranson (1 point par item)

À l’admission ou au moment du diagnostic :

– Âge > 55 ans

– Globules blancs > 16 g/L

– Glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète)

– LDH > 350 U/L (1,5 × N)

– ASAT > 250 U/L (6 × N)

Durant les 48 premières heures :

– Baisse hématocrite > 10 %

– Ascension urée sanguine > 1,8 mmol/L

– Calcémie < 2 mmol/L

– PaO2 < 60 mm Hg

– Déficit en bases > 4 mmol/L

– Séquestration liquidienne estimée > 6 L

Score d’Imrie (1 point par item)

– Âge > 55 ans

– Globules blancs > 15 G/L

– Glycémie > 10 mmol/L (sauf diabète)

– LDH > 600 U/L (3,5 N)

– Urée sanguine > 16 mmol/L

– Calcémie < 2 mmol/L

– PaO2 < 60 mm Hg

– Albuminémie < 32 g/L

– ASAT > 100 U/L (2 × N)

 

 

Tableau II

Score de Balthazar

Chez l’adulte, l’index de sévérité sur la tomodensitométrie, décrit par Balthazar, présente une bonne corrélation avec la morbidité et la mortalité. Il est évalué au mieux à J3. Il est recommandé de le mentionner dans les comptes-­rendus. L’analyse TDM tiendra également compte d’éléments pronostiques non intégrés dans l’index de gravité : ascite, épanchement pleural, siège céphalique de la nécrose, complications des coulées (infection, fistule, pseudo-­anévrysme, thrombose veineuse).

Grade A : Pancréas normal (0 pt)

Grade B : Élargissement focal ou diffus du pancréas (1 pt)

Grade C :
Pancréas hétérogène associé à une densification graisse péri-­pancréatique (2 pts)

Grade D : Coulée péri pancréatique unique (3 pts)

Grade E :
Coulées multiples ou présence de bulles de gaz
au sein d’une coulée (4 pts)

 

Références

ANAES. Pancréatite aiguë, conférence de consensus. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25 (Suppl. 1).

Lucidi V, Alghisi F, Dall’Oglio L. The etiology of acute recurrent pancreatitis in children: a challenge for pediatricians. Pancreas 2011;40:517-­21.

Nydegger A, Couper RT, Oliver MR. Childhood pancreatitis J Gastroenterol Hepatol 2006;21:499-­509.

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Obésité

mer, 10/05/2016 - 15:01

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H. Lefèvre

Service de médecine et de psychopathologie de l’adolescent, Maison des Adolescents de Cochin - Maison de Solenn, 97, boulevard Port-Royal, 75014 Paris, France

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Arbre diagnostique – Commentaires

L’obésité est une cause fréquente de consultation chez l’adolescent.

(1) Elle se définit en France par un index de masse corporelle supérieur au 97e percentile, ce qui correspond à 18 ans à un IMC (indice de masse corporelle) de 30 kg/m2.

(2) Le diagnostic d’obésité commune constitue la très grande majorité des cas (95 %). Il est fait après élimination clinique des autres rares causes d’obésité secondaires à cet âge, parmi lesquelles les obésités syndromiques, celles symptomatiques d’une maladie endocrinienne ou secondaire à un traitement médicamenteux. Si celles-ci sont souvent évoquées avant l’âge de l’adolescence, certaines manifestations telles qu’un retard statural, une dysmorphie, une déficience sensorielle (ouïe, ­vision), des troubles cognitifs, des anomalies rénales, osseuses ou gonadiques, peuvent orienter vers un diagnostic d’une forme fruste ou passée inaperçue de ces étiologies, et imposer un ­bilan étiologique complémentaire.

Une fois posé le diagnostic d’obésité commune, il s’agit d’en déterminer l’intensité et la date d’apparition. Nous centrons l’objet de cette présentation sur l’analyse des obésités sévères qui posent les principales difficultés de prise en charge. Du point de vue évolutif, si un enfant prépubère obèse a entre 20 et 50 % de risque de le rester, après la puberté, ce risque s’élève à 50 %, voire 80 %.

(3) Les adolescents qui consultent pour obésité présenteront soit une forme précoce d’obésité, soit une forme plus tardive d’apparition pré ou péripubertaire. La forme précoce se caractérise par un rebond d’adiposité précoce (avant 6 ans), souvent dans un contexte d’obésité familiale ou de façon constitutionnelle : le développement de l’obésité est la réponse au biotope obésogène (excès de nourriture et sédentarité). Il est alors souvent très difficile d’évaluer, au cours d’une demande de prise en charge, le comportement alimentaire, entre les tentatives d’équilibration mises au premier plan, un comportement global dominé par l’éternel « grignotage » et la survenue parfois d’hyperphagie réactionnelle très culpabilisée. Cette dernière est mieux caractérisée dans les formes d’obésité plus tardives, plus réactionnelles, et souvent associées à l’apparition d’un trouble du comportement alimentaire déclenché par une situation vécue de façon anxieuse, ou dépressive compensée de façon alimentaire dans un contexte personnel et familial favorisant.

(4) Le retentissement de l’obésité est somatique et fonctionnel (squelette, poumon, peau) et/ou psychosocial : l’obésité est souvent responsable de discrimination, de repli et de souffrance anxiodépressive. Les complications métaboliques sont rares à cet âge en l’absence de facteurs de risque familiaux, même si l’obésité sévère fait le lit des futures complications.

(5) Face à leur caractère silencieux, deux attitudes sont observées, soit de faire systématiquement une glycémie à jeun, un lipidogramme, des transaminases de dépistage, ce qui est discutable, soit de se laisser guider par la clinique qui décidera de leur réalisation (ethnie, ATCD familial de diabète de type 2, acanthosis nigricans, spanioménorrhée, etc.)

(6) De la même façon, on peut dans certains cas réaliser selon la clinique des examens complémentaires (polygraphie de sommeil, radiographie de bassin, etc.).

(7) Les méta-analyses, évaluant l’effet des prises en charge thérapeutiques associant la réduction des ingesta et l’augmentation de l’activité physique, montrent des résultats modérés sur des périodes d’évaluation souvent trop courtes. Les traitements médicamenteux sont inconfortables et d’action transitoire ­(orlistat), voire inutiles pour la perte de poids (metformine), ou à risque de complications pour l’adolescent. La psychothérapie de soutien ou thérapeutique d’authentiques troubles anxieux, dépressifs ou impulsifs, de l’adolescent et parfois d’autres membres de la famille est un préalable nécessaire, mais reste souvent insuffisante à la mise en place des bonnes conditions d’équilibre. Cependant, l’absence d’effet positif et rapide de la prise en charge sur le poids est souvent mal supportée et responsable de découragement et d’interruption de suivi. La proposition d’un séjour en soins de suite et réadaptation n’a pour objet que celui d’une éducation thérapeutique dans un contexte nécessaire de séparation familiale de durée transitoire, à condition qu’elle ne soit pas une mise à distance du problème qui resurgira dès le retour de l’adolescent dans son milieu familial. Face à ce constat, il n’est pas surprenant que la discussion thérapeutique soit de plus en plus chirurgicale (bariatrique). Cette option fait preuve d’efficacité sur la prise en charge de l’obésité chez l’adulte. Elle reste actuellement indiquée dans certaines conditions d’âge, d’IMC, et de comorbidités chez l’adolescent, mais il est fort probable qu’elle puisse être bientôt discutée comme préventive de l’aggravation de l’obésité et de ses complications.

 

Références

Tounian P. Résultats des traitements curatifs et préventifs actuels de l’obésité. Arch Pediatr 2010;17:656-7.

McGovern L, Johnson JN, Paulo R, et al. Treatment of pediatric obesity: A systematic review and meta-analysis of randomized trials. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:4600-5.

Crocker MK, Yanovski JA. Pediatric obesity: etiology and treatment. Endocrinol Metab Clin North Am 2009;38:525-48.

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