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Thématique:
Torticolis de plus de 48 heures
P. Peyrou, D. Mouliès
Service de Chirurgie pédiatrique, Hôpital de la Mère et de l’Enfant, 8, avenue Dominique Larrey, 87042 Limoges cedex
Arbre décisionnel - Commentaires
Le torticolis (1) est une attitude asymétrique et permanente de la tête et du cou par rapport au plan des épaules, secondaire à une contracture ou à une rétraction du muscle sterno-cléido-mastoïdien (SCM) dont l’anatomie explique la déviation en inclinaison homolatérale, en translation et en rotation controlatérales. Le coté du torticolis est celui de l’inclinaison.
Chez le nouveau né et le nourrisson (2)
Torticolis musculaire congénital
L’examen clinique est suffisant lorsqu’il met en évidence une rétraction du muscle SCM, associé ou non à une tuméfaction palpable au sein du muscle (olive). Le traitement associant conseils posturaux domestiques, physiothérapie et surveillance permet la normalisation, avant l’âge de la marche, dans plus de 9 cas sur 10.
Torticolis postural
Il est le reflet d’une contrainte utérine excessive qui se manifeste à la naissance par une asymétrie globale du nouveau né (bébé dit « moulé »). On ne retrouve pas ou peu de rétraction du muscle SCM. L’évolution est spontanément favorable en quelques semaines. Seule une surveillance est préconisée.
Fracture de clavicule et paralysie du plexus brachial
Le torticolis est ici secondaire. La notion d’accouchement difficile est souvent rapportée et l’impotence du membre supérieur domine la présentation clinique.
Chez le petit enfant (3)
Malformations du rachis cervical
Il existe une grande diversité anatomique. L’examen clinique doit éliminer une compression médullaire secondaire. La radiologie conventionnelle peut être suffisante pour le diagnostic mais seule une TDM avec reconstruction permet de visualiser la complexité de l’anatomie et seule une IRM cervicale permet une évaluation médullaire correcte de ces lésions.
Torticolis infectieux
Le caractère fébrile et le début brutal doivent faire évoquer avant tout un torticolis réflexe, secondaire à une pathologie ORL (torticolis naso-pharyngien de Grisel) nécessitant un avis spécialisé en urgence. Les spondylodiscites cervicales à staphylocoque ne doivent pas être méconnues.
Oculaires
Le torticolis est alors la posture compensatrice qui permet de diminuer la diplopie et retrouver un regard horizontal.
Chez le grand enfant et l’adolescent (4)
Torticolis traumatique
Un torticolis aigu irréductible est avant tout traumatique, même si la réalité du traumatisme est parfois floue. Le bilan radiographique standard est d’interprétation difficile du fait de l’inclinaison fixée du rachis et il faut savoir redemander des clichés, une fois la rectitude du cou obtenue. Le tableau typique est la subluxation rotatoire C1-C2, sans méconnaître une fracture de l’odontoïde ou une entorse grave.
Tumeurs cérébrospinales et rachidiennes
Tout torticolis récidivant sans notion de traumatisme, tout signe neurologique associé, justifient une exploration de la fosse postérieure et de la moelle cervicale par une TDM au minimum et/ou par IRM. La tumeur « neurologique » la plus fréquente est l’astrocytome. Les tumeurs « osseuses » sont le plus souvent bénignes même si l’ostéosarcome et la tumeur d’Ewing ne sont pas exceptionnels.
Torticolis inflammatoire
La localisation cervicale d’une maladie rhumatismale de l’enfant peut être inaugurale mais apparaît plutôt dans l’évolution des formes polyarticulaires.
Références
Ballock R.T, Song K.M. The prevalence of non muscular causes of torticollis in children. J Pediatr Orthop 1996;16:500-4.
Peyrou P, Mouliès D. Le torticolis de l’enfant : démarche diagnostique. Arch Pediatr 2007;14:1264-70.
Peyrou P, Mouliès D. Torticolis musculaire congénital. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 15-200-B-50, 2008.
Van Vlimmeren LA, Helders PJM, Van Adrichem LNA, Engelbert RHH. Diagnostic strategies for evaluation of asymmetry of infancy-a review. Eur J Pediatr 2004;163:185-91.
PAS À PAS LIÉs (MÊME THÉMATIQUE)
Trouble aigu de la marche chez l’enfant
ven, 11/18/2016 - 11:29
J.-M. Cuisset
Service de Neuropédiatrie, Hôpital Roger-Salengro, CHRU, 59037 Lille cedex, France
Abréviations
AVC : Accident vasculaire cérébral
EEG : Électroencéphalogramme
HH ; Hémiconvulsion-hémiplégie
SOM : Syndrome opso-myoclonique
Arbre diagnostique – Commentaires
Le trouble de la marche aigu chez l’enfant amène à rechercher des signes associés : fièvre, troubles de la conscience, crises épileptiques, chutes brutales (imposent un EEG à la recherche de myoclonies massives). Puis, il doit être corrélé à l’une des trois anomalies neurologiques suivantes : déficit moteur, démarche spastique (signes pyramidaux), ou ataxie (trouble de la coordination des mouvements volontaires et de l’équilibre). Le principal diagnostic différentiel, à éliminer d’emblée, est la boiterie, anomalie de la marche, asymétrique, en rapport avec la douleur d’un des éléments de la chaine motrice, du pied au rachis lombaire.
(1) La polyradiculonévrite aigüe se caractérise par une paralysie motrice progressive, bilatérale, avec abolition des réflexes ostéotendineux, atteinte des paires crâniennes, signes dysautonomiques, sans signe sphinctérien. Elle s’accompagne d’une hyperprotéinorachie isolée, et à l’électroneuromyogramme de blocs de conduction et d’une atteinte démyélinisante, plus rarement axonale. Les formes ataxiques sont fréquentes chez l’enfant.
(2) La myélite aigüe se manifeste en contexte post infectieux par une paraparésie d’aggravation rapide avec abolition des réflexes, signes sensitifs et atteinte sphinctérienne suivis de signes pyramidaux. Le LCR révèle souvent une hyperprotéinorachie modérée et une méningite lymphocytaire. La com- pression médullaire peut se révéler par les mêmes signes en contexte non infectieux, et est le plus souvent diagnostiquée par l’IRM médullaire en urgence.
(3) La spondylodiscite se révèle en contexte infectieux par des douleurs lombaires, une raideur rachidienne, un refus de s’asseoir et une marche anormale (pseudo-boiterie). La radiographie rachidienne de profil montre un pincement discal.
(4) L’AVC se révèle par une hémiplégie brutale chez un enfant bien portant, l’imagerie cérébrale objectivant une ischémie sylvienne controlatérale.
(5) Le syndrome hémiconvulsion-hémiplégie est caractérisé par la survenue chez le nourrisson ou le jeune enfant d’une hémiconvulsion fébrile, puis d’une hémiplégie flasque séquellaire et après plusieurs années d’une épilepsie.
(6) Une malformation vasculaire cérébrale peut se compliquer d’une hémorragie cérébro-méningée, l’hémorragie parenchymateuse se traduisant par une hémiplégie, l’hémorragie méningée par céphalées violentes, vomissements, agitation et raideur rachidienne. Le diagnostic est assuré par l’imagerie cérébrale.
(7) La vascularite cérébrale est évoquée chez l’enfant devant un accident vasculaire aigu avec déficit focal précédé de céphalées, associé à des troubles de conscience, des crises épileptiques (artères cérébrales de gros calibre) ; ou en cas de céphalées, crises épileptiques, déficits focaux, troubles du comportement, atteinte cognitive (artères de petit calibre). Peuvent s’y asso- cier des signes généraux (fièvre, altération de l’état général) ou une atteinte systémique.
(8) L’intoxication aigüe (antiépileptiques, neuroleptiques, alcool...) doit être évoquée devant toute ataxie aigüe en dépit des dénégations parentales.
(9) Le syndrome ataxo-opso-myoclonique associe chez un nourrisson ou jeune enfant, myoclonies incessantes de la tête, du tronc et des membres, responsables d’une ataxie ; et des opsoclonies, mouvements brusques et anarchiques des globes oculaires en bouffées, associées à un flutter palpébral. Un neuroblastome est retrouvé dans plus de 80 % des cas (IRM corps entier avec injection de Gadolinium).
(10) Une tumeur de la fosse postérieure est évoquée devant une ataxie aigüe éventuellement associée à une hypertension intra- crânienne.
(11) Certaines épilepsies associant myoclonies massives et ataxie (syndrome de Dravet, syndrome de Doose), responsables de chutes, peuvent se révéler par un trouble de la marche.
(12) Certaines polyradiculonévrites peuvent avoir une présentation ataxique (atteinte sensitive profonde et/ou cérébelleuse).
(13) La maladie de Creutzfeld-Jakob (après traitement par hor- mone de croissance extractive) se révèle par une ataxie et des troubles oculomoteurs, suivis de troubles intellectuels et myo- clonies, et évoluant vers une démence.
(14) L’ataxie cérébelleuse d’origine virale survient entre 2 et 6 ans en contexte post-infectieux : ataxie du tronc, tremble- ment intentionnel, voix dysarthrique, hypotonie. L’évolution est favorable en quelques semaines à quelques mois.
(15) L’ataxie symptomatique d’une maladie neurométabolique est souvent associée à des troubles de la conscience et des vomissements, et volontiers déclenchée par un stress intercur- rent (virose, le contexte fébrile pouvant faire évoquer à tort une encéphalite ; jeûne ; chirurgie).
Liens d’intérêts
L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.
Références
Chabrol B, Mancini J, Dulac O, Ponsot G, Arthuis M, editors. Neurologie Pédiatrique. Paris : Flammarion, 2010, p. 106-7.
Prasad M, Ong MT, Setty G et al. Fifteen-minute consulta- tion: the child with acute ataxia. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2013;98:217-23.
Correspondance
Adresse e-mail : jean-marie.cuisset@chru-lille.fr (J.-M. Cuisset).
Torticolis congénital
mer, 10/05/2016 - 15:49[[{"fid":"6","view_mode":"full","fields":{"format":"full","field_file_image_alt_text[und][0][value]":"","field_file_image_title_text[und][0][value]":""},"type":"media","attributes":{"height":"36","width":"43","style":"float: left; height: 25px; width: 30px;","class":"media-element file-full"}}]] Imprimer le PDF
F. Canavese*, M. Rousset
Service de chirurgie infantile, CHU Estaing, 1, place Lucie-et-Raymond-Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand, France
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Arbre diagnostique – Commentaires
(1) Le torticolis congénital est une malposition caractérisée par une inclinaison et une rotation de la tête par rapport au tronc. En règle générale, l’inclinaison s’effectue sur la totalité du rachis cervical tandis que la rotation est en grande partie localisée au niveau de la première et deuxième vertèbre cervicale. Le torticolis peut entraîner une malformation de la boîte crânienne (plagiocéphalie).
Le torticolis congénital, présent dès la naissance, peut être postural, musculaire ou osseux. L’examen clinique permet de différencier les trois formes de torticolis, en fonction de leur réductibilité : complètement réductible et souple (torticolis postural) ; tension au niveau du muscle sterno-cléido-mastoïdien (SCM) qui rend la réduction difficile (torticolis musculaire) ; irréductible, rigide (torticolis osseux).
(2) Le torticolis postural est une malposition cervico-céphalique transitoire.
(3) Le torticolis musculaire est secondaire à une rétraction unilatérale du SCM et il s’agit de la forme la plus fréquente de torticolis congénital. La rétraction du SCM induit une inclinaison de la tête et du rachis cervical du côté du muscle rétracté et une rotation de la boîte crânienne du côté opposé. Si ces anomalies ne sont pas traitées rapidement, elles peuvent se fixer et induisent une plagiocéphalie positionnelle.
(4) Le torticolis osseux est secondaire à des malformations osseuses, retrouvées par exemple dans le cadre d’une maladie de Klippel-Feil, d’une déformation de Sprengel ou d’une dysplasie osseuse. Il s’agit d’une forme rare souvent associée à une plagiocéphalie parfois déjà présente à la naissance.
Examen clinique
(1 et 5) L’examen clinique doit rechercher une malposition de la tête et du rachis cervical et tester la mobilité du rachis cervical. La gravité du tableau clinique est fonction de l’âge de l’enfant au moment du diagnostic.
(6) Chez le nourrisson porteur d’un torticolis musculaire, l’examen clinique retrouve une malposition cervico-céphalique et une limitation de la rotation de la tête associée à une induration ou une tuméfaction sur la face latérale du tiers distal du SCM rétracté. Cette tuméfaction est rarement présente à la naissance et apparaît de façon différée entre la deuxième et la quatrième semaine de vie. Cette tuméfaction est un indice de sévérité concernant l’évolution (facteur pronostic négatif). Elle disparaît en quelques semaines et peut faire place, soit à une fibrose définitive, soit à une restitution ad integrum de l’élasticité des fibres musculaires.
(7) Lorsqu’un torticolis est diagnostiqué chez un nourrisson, l’examen clinique des hanches doit être particulièrement soigneux (même en absence d’autres facteurs de risque) afin de dépister une maladie luxante des hanches. Le torticolis est une malposition dont la présence augmente le risque de maladie luxante. Le reste de l’examen clinique doit rechercher une asymétrie globale du tronc (scoliose du nourrisson), des anomalies positionnelles ou congénitales des pieds (pied talus, pied bot varus) et tout élément en faveur d’une possible malposition anténatale.
(8) Chez l’enfant plus âgé, la malposition est plus fixée et elle s’accompagne souvent d’une plagiocéphalie, d’une différence de hauteur des oreilles et des épaules, et d’une scoliose faciale. La scoliose faciale (asymétrie du visage) est caractérisée par la convergence de la prolongation de la ligne reliant les yeux et de la ligne passant par l’axe de la rime buccale ; ces lignes sont normalement parallèles.
Traitement
L’évolution du torticolis congénital est variable et elle est fonction de l’origine de la malposition. Dans la plupart de cas, l’évolution est favorable, soit spontanément (torticolis postural), soit après kinésithérapie (torticolis musculaire). Néanmoins certaines formes nécessitent une prise en charge chirurgicale (les cas réfractaires de torticolis musculaire et certaines formes de torticolis osseux).
(9) Le torticolis postural ne va pas nécessiter un traitement long pour évoluer favorablement car il ne s’accompagne pas de rétraction et conduit exceptionnellement à des séquelles.
(10) Le torticolis congénital d’origine musculaire, découvert chez un nourrisson, sans facteurs péjoratifs d’accompagnement, répond bien aux séances de kinésithérapie. En général, quelques semaines de manipulations bien conduites suffisent à avoir raison de la malposition.
(11) Dans le cadre d’un torticolis congénital d’origine musculaire découvert tardivement dont la seule prise en charge kinésithérapeutique ne suffit pas, la chirurgie devient alors un allié précieux. La ténotomie uni- ou bipolaire ou la plastie en Z du SCM rétracté sont indiquées. Cette chirurgie n’est pas sans risque, mais si elle est réalisée à un âge relativement précoce, elle donne des résultats satisfaisants sur le plan fonctionnel et positionnel. Si une plagiocéphalie et une scoliose faciale sont déjà présentes, la correction chirurgicale du torticolis ne permettra pas la régression complète des déformations osseuses.
(12) Le torticolis congénital d’origine osseuse ne répond pas au traitement kinésithérapeutique. Les options thérapeutiques sont soit l’abstention soit des interventions chirurgicales complexes (procédures de Woodward, de Green ou de Klisic).
Diagnostic différentiel
(13) Autres formes de torticolis. Parfois, peut se poser le problème du diagnostic différentiel, surtout chez le grand enfant (voir « Pas à Pas » Torticolis, en référence). Toutes les causes de torticolis doivent être énumérées, avec, en particulier, les affections neuromusculaires, les causes infectieuses, tumorales, malformatives (anomalies des parties molles seulement ; syndrome du Pterygium congénital, par exemple) ou post-traumatiques, et les causes psychiatriques, en particulier l’hystérie. Le traitement varie en fonction de la cause du torticolis.
Liens d’intérêts
Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts relatif à cet article.
*Auteur correspondant :
Adresse e-mail : fcanavese@chu-clermontferrand.fr (F. Canavese)
Références
Duparc J, Editor. Cahiers d’Enseignement de la SOFCOT, Torticolis musculaire congénital. Paris: Elsevier; 2002:275-94.
Staheli LT, Editor. Fundamentals of Pediatric Orthopedics. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2008.
Peytou P, Mouliès D. Torticolis de plus de 48 heures. Pas à Pas. Arch Pediatr 2008;15.
François M. Que faire devant un torticolis ? Arch Pediatr 2013;20:22-3.
Tics de l’enfant
mer, 10/05/2016 - 15:47[[{"fid":"6","view_mode":"full","fields":{"format":"full","field_file_image_alt_text[und][0][value]":"","field_file_image_title_text[und][0][value]":""},"type":"media","attributes":{"height":"36","width":"43","style":"height: 25px; width: 30px; float: left;","class":"media-element file-full"}}]] Imprimer le PDF
A. Roubertie1,2, M. Carneiro1, M. Thibault1
1Service de Neuropédiatrie, CHU Gui- de- Chauliac, 80 avenue Augustin- Fliche, 34295 Montpellier, France
2Institut des Neurosciences de Montpellier, INSERM U 1051, 80 avenue Augustin- Fliche, 34295 Montpellier, France
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Arbre diagnostique – Commentaires
(1) Les tics sont des manifestations motrices intempestives brusques et rapides résultant de la contraction involontaire d’un ou plusieurs groupes musculaires. Ils sont involontaires, stéréotypés, récurrents, imprévisibles, non rythmiques, temporairement contrôlés par la volonté, exacerbés par le stress, la colère. Ils peuvent être atténués par la distraction ou la concentration, parfois précédés par une sensation prémonitoire ou un « besoin ».
Les tics sont classés en moteurs ou vocaux, simples ou complexes [1]. Les tics simples se manifestent par des mouvements ou des sons soudains, brefs, répétitifs (clignements des yeux, raclements de gorge). Les tics moteurs complexes réalisent des mouvements coordonnés, en séquence, ressemblant à des séquences motrices normales mais inappropriées par leur caractère intense et répétitif : secousse répétitive de la tête, balancement du tronc, toucher ou taper, sauter, répéter le gestuel d’autrui (échopraxie), faire des gestes obscènes (copropraxie). Les tics vocaux complexes se caractérisent par des productions sonores élaborées, mais placées dans un contexte inadapté : répétition de syllabes, atypies de langage, blocage, répétition de ses propres mots (palilalie), répétition de mots entendus (écholalie), prononciation de mots obscènes (coprolalie).
Les tics concernent 3 à 15 % de la population pédiatrique, avec une nette prédominance masculine et une histoire familiale souvent informative [2,3]. Les tics apparaissent généralement entre 4 et 8 ans ; ils sont fluctuants ou polymorphes, et évoluent favorablement en quelques semaines (tics transitoires) ou années (tics chroniques) chez la plupart des patients (Tableau 1) [1].
(2) La fréquence du syndrome de Gilles de la Tourette est bien inférieure à celle des tics communs, et concernerait 0,5 à 3 % des enfants, selon les séries. Le syndrome de Gilles de la Tourette répond à des critères de définition stricts (Tableau 1) et se caractérise par une variabilité des tics concernant leur topographie, leur fréquence, leur nombre, leur complexité et leur sévérité [1]. Des troubles neuropsychologiques sont très souvent associés : troubles de l’attention chez 60 à 80 % des patients atteints d’un syndrome de Gilles de la Tourette, troubles obsessionnels compulsifs (TOCS) chez 60 % des patients, anxiété, troubles des conduites, cette comorbidité étant souvent tout aussi sévère ou invalidante que les tics [2,3].
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Tableau I. Critères de diagnostic des maladies des tics, définis par le DSM IV |
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Tics transitoires |
Tics chroniques |
Maladie de Gilles de la Tourette (GDT) |
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1 |
Présence à un moment quelconque de l’évolution soit de tics moteurs soit de tics vocaux, uniques ou multiples mais pas les deux à la fois
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Tics moteurs multiples et un ou plusieurs tics vocaux, à un moment quelconque de l’évolution de la maladie, pas nécessairement de façon simultanée. |
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2 |
Plusieurs accès au cours de la journée, presque tous les jours, pendant plus d’un mois mais moins de 12 mois consécutifs |
Plusieurs accès de tics au cours de la journée, presque tous les jours ou de façon intermittente pendant plus d’une année sans intervalle libre de tics plus de 3 mois consécutifs |
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3 |
Symptômes entraînant une souffrance marquée ou une altération significative du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants. |
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4 |
Début avant l’âge de 18 ans. |
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5 |
Absence d’autre cause identifiable : substance (par exemple des stimulants) ou affection médicale générale (chorée de Huntington ou encéphalite virale).
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6 |
Ne répond pas aux critères de tics chroniques et de GDT |
Ne répond pas aux critères de GDT |
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(3) L’histoire familiale de tics, l’aspect polymorphe et fluctuant des tics permettra le diagnostic différentiel avec des crises épileptiques, ou les myoclonies, éventuellement facilité par un monitoring vidéo- EEG (absences avec myoclonies palpébrales, crises épileptiques focales). Le diagnostic différentiel entre stéréotypies et tics moteurs n’est pas toujours aisé. (Tableau 2).
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Tableau II. Éléments permettant le diagnostic différentiel entre tics et stéréotypies. |
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Stéréotypies |
Tics |
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Âge de début |
Début plus précoce avant 2 ans
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Début plus tardif après 4 ans
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Modalités évolutives |
Toujours identique |
Fluctuants et polymorphes
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Topographie |
Plutôt distale |
Plutôt proximale (chef, épaules) |
(4) Plus rarement, les tics s’intègrent dans une pathologie neurologique plus complexe, ils sont dits « secondaires » (tics postinfectieux, tumeur cérébrale, maladie neurodégénérative), les atypies dans leur sémiologie (âge de début < 3 ans, caractère non fluctuant, non polymorphe, aggravation très rapide, autres troubles moteurs associés) conduira à réalisation d’examens complémentaires (IRM, sérologies, analyse du LCR).
(5) Le premier élément de la prise en charge d’un enfant présentant des tics consistera à rassurer le patient et sa famille, et à informer : les mouvements sont involontaires, il ne faut pas punir l’enfant ni le pénaliser du fait des tics ; il peut être proposé aux parents de transmettre cette information auprès de l’entourage scolaire. Un soutien psychologique est souvent utile, une thérapie comportementale peut être envisagée chez les plus grands. Le recours à un traitement pharmacologique doit rester l’exception : il faut savoir ne pas traiter. Plus rarement, un traitement est nécessaire ; le choix de la substance doit être guidé par le symptôme le plus invalidant, identifié par un interrogatoire minutieux du patient et de sa famille (tics, troubles de l’attention, hyperactivité, tocs), en optant pour le traitement spécifique du symptôme prépondérant [4]. Ainsi, lorsque les tics constituent le symptôme le plus invalidant, un traitement par Clonidine est proposé en première intention ; en cas d’hyperactivité et de troubles de l’attention associée, le méthylphénydate peut être proposé ; devant des troubles des conduites, la risperidone est souvent utile, la sertraline en cas de TOCS envahissants. L’aripiprazole permet souvent des résultats intéressants dans le traitement des tics de l’enfant, cependant sa prescription avant 18 ans reste hors AMM [4].
L’évolution des tics est caractérisée par des phases d’accalmie et d’aggravation ; la sévérité des tics est généralement maximale entre 8 et 12 ans, il y a ensuite une amélioration, voire une rémission complète à l’âge adulte. Environ la moitié des patients n’a plus de tic à l’âge adulte, les co- morbidités étant alors souvent au premier plan (TOCS, troubles des conduites) [3,4].
Liens d’intérêts
Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.
Références
[1] American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of psychiatry. Washington, DC : 4th ed. rev. ; 2000.
[2] Jancovic J. Tourette syndrome: Phenomenology and classification of tics. Neurol Clin 1997;15:267-75.
[3] Robertson MM, Eapen V, Cavanna AE. The international prevalence, epidemiology, and clinical phenomenology of Tourette syndrome: a cross- cultural perspective. J Psychosom Res. 2009;67:475-83.
[4] Singer HS. Treatment of tics and Tourette syndrome. Current Treatment Options in Neurology. Curr Treat Options Neurol 2010;12:539-61.
Syncopes de l'enfant
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A. Chantepie
Service de Pédiatrie A, Pôle de Médecine Pédiatrique, Université F. Rabelais, Hôpital Clocheville, 49 boulevard Béranger, 37044 Tours cedex
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Arbre décisionnel-Commentaires
(1) Les prodromes habituels sont : nausées, céphalées, vision trouble (« voile noir », « brouillard »), sensation vertigineuse, jambes « de coton », sensation de chaleur.
(2) Contexte de cardiopathie : antécédents familiaux (mort subite inexpliquée, maladie myocardique ou rythmique héréditaire, malaise ou syncope), antécédents personnels (cardiopathie connue, maladie métabolique, pace-maker, maladie inflammatoire), signes fonctionnels cardiaques (palpitations, douleurs thoraciques de type « coronaires », dyspnée).
(3) Contexte vaso-vagal : circonstance particulière (position debout prolongée, tête en hyper-extension, passage rapide du décubitus à l’orthostatisme, arrêt brusque d’un effort physique intense, ambiance surchauffée), facteur déclenchant (foule, émotion forte, vue du sang, douleur aiguë), période de la vie (pré-adolescence et adolescence), antécédents familiaux identiques ; description de la syncope : perte de connaissance de brève durée avec pâleur, hypotonie et immobilité suivie d’une phase de récupération lente avec asthénie et somnolence.
(4) Examen clinique normal : absence de symptômes fonctionnels cardiaques (douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée) ; examen cardiovasculaire normal : absence de souffle cardiaque et d’anomalie des bruits du cœur.
(5) Bilan cardiologique : il comporte un ECG (électrocardiogramme) et une échocardiographie, puis, en fonction de l’orientation étiologique, d’autres examens : test d’effort pour démasquer une arythmie ventriculaire ou une ischémie myocardique, holter de 24 heures pour détecter des troubles du rythme ou de la conduction, une imagerie des artères coronaires par coroscan ou IRM dans l’hypothèse d’un trajet anormal, une imagerie du myocarde par IRM pour identifier une myocardite, une myocardiopathie (myocarde spongieux) ou une dysplasie arythmogène du ventricule droit.
(6) ECG anormal : un allongement de l’espace QT
(QTc > 0,44) oriente vers un syndrome de QT long (risque de torsades de pointe et de fibrillation ventriculaire) ; une onde de pré-excitation « delta » indique un syndrome de WPW (risque de transmission directe aux ventricules par une voie accessoire trop perméable d’une fibrillation auriculaire rapide) ; un sus-décalage de ST en V1 et V2 évoque un syndrome de Brugada (risque de fibrillation ventriculaire) ; un bloc de branche droit avec onde epsilon et ondes T négatives en V1 et V2 oriente vers une DAVD (risque de troubles du rythme ventriculaire) ; des anomalies de repolarisation de type ischémique doivent faire rechercher une anomalie d’origine ou de trajet d’une artère coronaire.
Références
Goble MM, Benitez C, Baumgardner M, Fenske K. ED management of pediatric syncope:searching for a rationale. Am J Emerg Med 2008;26:66-70.
Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, Comté L, Lepage P, Gérard P. Syncope in pediatric patients presenting to an emergency department. J Pediatr 2004;145:223-8.
Villain E. Syncope cardiaque de l’enfant. Arch Pediatr 2004;11:169-74.
Retard de l'acquisition de la marche
mer, 10/05/2016 - 15:34[[{"fid":"6","view_mode":"full","fields":{"format":"full","field_file_image_alt_text[und][0][value]":"","field_file_image_title_text[und][0][value]":""},"type":"media","attributes":{"height":"36","width":"43","style":"height: 25px; width: 30px; float: left;","class":"media-element file-full"}}]] Imprimer le PDF
J. Langue
Médicentre du Val d’Ouest, 39 chemin de la Vernique, 69130 Écully, France
Arbre décisionnel – Commentaires
(1) La démarche proposée ici s’adresse au pédiatre généraliste dans deux circonstances : le suivi systématique d’un enfant n’ayant pas acquis la marche à 18 mois et l’examen d’un enfant vu pour la première fois en raison d’une absence de marche au même âge. Elle écarte les retards de marche dans le cadre d’une pathologie connue et la perte de la marche dans le cadre d’une affection dégénérative ou celui d’une affection aiguë.
(2) L’âge à partir duquel on parle de retard de marche est discutable : l’âge de 18 mois représente un premier repère à partir duquel l’examinateur doit être attentif et l’âge de 24 mois, le seuil à partir duquel l’absence de marche peut être considérée comme un retard. La notion de seuil unique, à 18 ou 24 mois, expose à d’inutiles inquiétudes à partir de 18 mois ou à de fausses réassurances à partir de 24 mois.
(3) La période de marche avec aide permet d’approcher les mécanismes d’éventuelles difficultés, mécanismes fonctionnels par hypotonie, déficit musculaire, spasticité ou ataxie, et psychomoteurs, par apraxie ou défense d’origine anxieuse.
(4) La conduite de l’anamnèse, celle de l’examen neuromoteur et de l’examen psychomoteur ont été initialement rapportées par Touwen et Pretchl en 1970. Elles ont été développées par l’Échelle de développement fonctionnel posturomoteur et locomoteur de L. Vaivre-Douret, et ont été récemment simplifiées et reprises dans le cadre d’examens « protocolisés », par l’AFPA. Quelques points importants pour l’anamnèse : les antécédents familiaux, l’âge de la marche du père, de la mère, la grossesse, le poids de naissance et le terme, l’âge de la tenue de tête et de la station assise libérée, le mode de déplacement (aucun, shuffling, ramper, 4 pattes, petit lapin…). Pour l’examen neuromoteur : motricité spontanée, stimulée, réflexes, tonus passif (angle poplité, dorsiflexion du pied), oculomotricité, préhension. Pour le psychomoteur : poids, taille, PC, contact, babil, coordination oculomotrice.
(5) La notion de retard global renvoie à celle de retard psychomoteur recouvrant deux entités différentes, d’une part, un retard en lien avec un déficit intellectuel, d’autre part, un retard en lien avec un trouble du développement de la personnalité. Utiliser une échelle de développement différenciant motricité/cognitif/social. La paralysie cérébrale associe retard à la station assise, anomalie du tonus passif, diminution de la motricité globale. Le polyhandicap associe à ces troubles des anomalies cognitives sévères (ex. : l’IMOC, qui désigne une paralysie cérébrale avec atteinte cognitive, terme actuellement préféré à celui d’IMC ou infirmité motrice cérébrale). Les déficits neuromusculaires dits « périphériques » désignent d’une part, les myopathies (dystrophies musculaires et myopathies congénitales), d’autre part, les pathologies neuro-axonales avec atteinte du deuxième neurone moteur. L’éveil est le plus souvent normal, le retard moteur est global, les ROT peuvent être normaux ou abolis (motoneurone), il existe une hypotonie globale, fréquemment une hyperlaxité et parfois une atteinte faciale (troubles de déglutition). Le terme de retard global indique un retard des acquisitions motrices et cognitives sans anomalie de l’examen neuromoteur, et qui persiste à l’échéance de plusieurs mois. Le terme de retard simple est parfois utilisé de façon abusive : il s’applique à la période d’attente entre 18 à 24 mois, en l’absence de signes neurologiques de localisation : décalage des acquisitions motrices sans anomalie cognitive ou sociale, amélioration rapide à deux examens successifs.
(6) Le premier avis complémentaire est, dans tous les cas, pédiatrique (surveillance avec échelle de développement). Doser les CPK en cas de doute sur le muscle, demander une stimulation neuromotrice par un kinésithérapeute en cas de doute sur un retard simple ou une paralysie cérébrale modérée. Faire une échographie transfontanellaire si possible, une IRM en cas de PC très petit ou très grand… L’avis d’un neuropédiatre est ensuite utile. Les avis psychiatriques, en orthopédie et en rééducation fonctionnelle, sont soumis à ce premier avis, même s’ils peuvent devenir prépondérants par la suite.
(7) La prise en charge passe par une guidance pédiatrique en termes de prévention et de stimulation, en s’assurant par exemple que l’apprentissage de la marche ne vienne pas précéder celui des déplacements en position basse ou que des stimulations instrumentales ne viennent pas remplacer celles de l’entourage. Les prises en charge en psychomotricité ou en kinésithérapie sont interchangeables à cet âge, la qualité essentielle du rééducateur en motricité étant d’entrer en contact et d’obtenir la participation du nourrisson.
Références
Touwen B, Pretchl H. The neurological examination of the child with minor nervous dysfunction. Lippincott Ed.,1970.
Vaivre-Douret L. Précis de développement théorique et pratique du développement moteur du jeune enfant. Elsevier Ed., 1995.
Le Pédiatre (revue et cahier de formation) consacré aux examens des 9, 12 et 24 mois, N° 230, janvier/février 2009.
Que faire devant un torticolis ?
mer, 10/05/2016 - 15:29M. François
Service d’ORL, Hôpital Robert- Debré, 48 boulevard Sérurier, 75019 Paris, France
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Arbre décisionnel – Commentaires
Le torticolis est une attitude permanente, involontaire et asymétrique de la tête et du cou par rapport au plan des épaules.
(1) En cas de torticolis aigu, la première question à poser est de savoir si le torticolis n’est pas survenu après un traumatisme, évident comme un coup ou une chute sur la tête, mais parfois minime comme une roulade. Si le torticolis est survenu au décours d’un traumatisme, il faut faire faire des radiographies du rachis cervical à la recherche d’une fracture ou d’une subluxation atloïdo axoïdienne. L’enfant sera adressé alors en consultation d’orthopédie. Certains enfants seront traités en ambulatoire par antalgiques et port de minerve, si le torticolis est réductible. Les autres seront hospitalisés pour mise en traction, antalgiques et décontracturants ou corticoïdes.
(2) En l’absence de traumatisme, l’élément diagnostique le plus discriminant est la température.
(3) Un torticolis aigu fébrile impose la recherche d’une cause infectieuse locale. Il faut donc vérifier les tympans, à la recherche d’une otite moyenne aiguë, le pharynx à la recherche d’un bombement pharyngé postérieur ou latéral, le cou à la recherche d’une tuméfaction cervicale inflammatoire et douloureuse.
Dans les cas précédemment cités, une imagerie est nécessaire, échographie parfois, en général scanner avec injection de produit de contraste pour poser une éventuelle indication de drainage chirurgical, qui viendra en complément de l’antibiothérapie parentérale :
• bombement pharyngé postérieur et torticolis fébrile : s’il s’agit d’une spondylodiscite, l’enfant doit être pris en charge par les orthopédistes, s’il s’agit d’un abcès retropharyngé, les ORL poseront ou non une indication de drainage chirurgical, en plus du traitement antibiotique parentéral ;
• torticolis aigu fébrile, trismus et bombement du pilier antérieur de l’amygdale du côté du torticolis : c’est un phlegmon périamygdalien qui nécessite bien souvent un drainage en plus du traitement antibiotique parentéral (couvrant les anaérobies) ;
• otite moyenne aiguë et torticolis fébrile : il peut s’agir d’une mastoïdite de Bezold à traitement médicochirurgical ;
• tuméfaction cervicale inflammatoire associée à un torticolis fébrile : il peut s’agir d’un adénophlegmon, d’une adénite suppurée ou de la surinfection d’un kyste cervical, une incision sera peut être nécessaire en complément du traitement antibiotique parentéral.
(4) Bien souvent il n’y a qu’une rhinopharyngite, ou un antécédent très récent d’angine. Si l’imagerie met en évidence une subluxation atloïdo- axoïdienne, on parle alors de syndrome de Grisel. L’enfant sera hospitalisé quelques jours pour repos au lit, port de minerve, antalgiques et corticoïdes. La traction cervicale est rarement nécessaire.
(5) S’il n’y a pas d’antécédent récent de traumatisme cervical, ni de fièvre, il faut se méfier d’un torticolis acquis révélateur d’une tumeur cérébrale ou médullaire, faire un examen neurologique et demander une IRM de la tête et du cou. Un avis neurochirurgical sera demandé en fonction du résultat de ces examens.
(6) En fait le plus souvent il n’y a ni traumatisme, ni fièvre et l’examen neurologique est normal : il s’agit d’un torticolis idiopathique, justifiant seulement une prescription d’antalgiques. Le torticolis idiopathique doit guérir en 2-3 jours. (7) Si tel n’est pas le cas, il faut reconsidérer le diagnostic, réexaminer l’enfant et éventuellement compléter par une imagerie.
Liens d’intérêts
L’auteur a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêts pour cet article.
Références
Cekinmez M, Tufan K, Sen O, et al. Non- traumatic atlanto- axial subluxation: Grisel’s syndrome. Two case reports. Neurol Med Chir 2009;49:172-4.
De Kroon K, den Boer W, Halbertsma FJ. A child with a abnormal neck posture after doing a head- over- heels. Eur J Pediatr 2010;169:1279-81.
François M. Torticolis acquis de l’enfant. EMC Pédiatrie, 4-061- J- 10,2010.